Per cercare di migliorare la prognosi del tumore della mammella, ancora oggi prima causa assoluta di morte delle donne in tutto il mondo, la Fondazione Di Bella, con la collaborazione di un Istituto Universitario italiano di Anatomia Patologica, ha condotto ricerche sperimentali su questo aspetto fondamentale della biologia neoplastica, che riteniamo ancora gravemente sottovalutato: Il ruolo mitogeno, di potenziale e potente induttore tumorale, del GH e pertanto la conseguente, logica razionalità dell’impiego antitumorale del suo antidoto fisiologico, biologico, la somatostatina. Sono stati valutati casi di carcinoma mammario suddivisi in “Alto Rischio”, “Rischio Intermedio” e “Basso Rischio” in base ad un algoritmo di predizione. È emerso che carcinomi mammari ad alto e a rischio intermedio di recidive, sono caratterizzati da un’over-espressione di GH e del suo recettore (GHR). Conclusioni: l’over-espressione di GH-GHR nei tumori della mammella con rapporto proporzionale all’aggressività tumorale, conferma la possibilità di migliorarne la prognosi associando al blocco estrogenico l’inibizione dell’asse mitogeno GHI-GF1-PRL mediante somatostatina, l’analogo octreotide e inibitori prolattinici D2R agonisti.
Su base endocrina, biologica, biochimica, è ormai documentato ed evidente il ruolo primario nella crescita neoplastica dell’asse GH-IGF1 e dei fattori di crescita correlati, VEGF-A, EGF,FGF, in sinergismo con la prolattina, e nei tumori della mammella, con l’estrogeno. Primaria funzione del GH è la promozione della sintesi proteica , alla base della moltiplicazione cellulare sia fisiologica che neoplastica .Nei tumori, rispetto ai tessuti sani, tutte le ricerche molecolari e immunoistochimiche stanno documentando un significativo aumento dell’espressione dell’ormone della crescita e del suo recettore GHR. con diretto rapporto dose-dipendente tra espressione del GH-GHR e velocità di crescita resistenza, aggressività, progressione metastatica. Da queste evidenze scientifiche risulta pertanto ovvio l’impiego antitumorale dell’antidoto fisiologico e non tossico dell’ormone della crescita , la somatostatina nelle sue varietà a 15 e 8 aminoacidi. Questa documentazione dell’indicazione etica, logica scientifica, razionale, della somatostatina in tutti i tumori provoca ovviamente un calo dei fatturati e spiega come 4 riviste abbiano finora rifiutato questa pubblicazione adducendo inconsistenti e pretestuose giustificazioni prive di scientificità.
L’interazione gli ormoni ipofisari, l’ormone della crescita [Growth Hormon](GH), la Prolattina( PRL), gli ormoni ovarici, Estradiolo (E), e fattori di crescita (GF), in gran parte dipendenti dal GH, è alla base dei meccanismi della crescita neoplastica del seno. La letteratura ha documentato l’espressione dell’asse mitogeno GH (Growth Hormon) /IGF1 (Insulin-Like Growth Factor) e GHR (Growth Hormon Receptor) in misura superiore nei tessuti neoplastici rispetto ai sani, con rapporto dose dipendente tra GH/IGF1/GHR , indice proliferativo e capacità invasive in numerose neoplasie. “Nei carcinomi mammari il riscontro dell’over-espressione di GH/ GHR ne conferma il ruolo oncogeno e conseguentemente quello oncosoppressore del suo fisiologico inibitore, la somatostatina".
Mercoledi 5 settembre alle ore 21.00 andrà in onda su Telecolor, la replica della puntata "speciale medicina amica il paradigma del cancro con il dr. Di Bella"
Si potrà vedere in diretta sui canali tv..
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Dott. Giuseppe Di Bella, figlio del Prof. Luigi Di Bella e promotore del Metodo di cura antitumorale Di Bella
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